|
|
|
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE BY ALICJA WUDARCZYK
Nadciśnienie tętnicze oznacza stan, w którym wartości ciśnienia tętniczego krwi przekraczają górną granicę wartości uznanych za prawidłowe. Nadciśnienie pierwotne - czyli samoistne, oznacza nadciśnienie, którego przyczyna nie jest znana Nadciśnienie wtórne - albo objawowe oznacza związek przyczynowy nadciśnienia z określoną jednostką chorobową, możliwą do klinicznego rozpoznania Zgodnie z definicją Światowej Organizacji Zdrowia nadciśnienie rozpoznaje się: u osoby 40-letniej lub młodszej, gdy ciśnienie wynosi 140/90 mmHg lub więcej, Klasyfikacja kliniczna nadciśnienia wyróżnia trzy okresy zależne od rodzaju występujących powikłań narządowych: okres I charekteryzuje się nieobecnością zmian narządowych okres II stwierdza się przerost lewej komory okres II I występują zawansowane zmiany narządowe Obecnie zaznacza się tendencja do pomijania różnic wieku przy definiowaniu nadciśnienia, co jest wynikiem kwetionowania zależności ciśnienia od wieku. Ponadto proponuje się wyodrębnienie osób z wartościami ciśnienia w górnej granicy normy, co mogłoby sprzyjać wczesnemu wdrożeniu postępowania profilaktycznego. Podstawą podziału chorych na kategorie, mające odpowiadać cieżkości i rozmiarowi ryzyka, jest najczęściej wysokość ciśnienia rozkurczowego, które najczęściej pozostaje w dobrej korelacji z ciśnieniem skurczowym.
Nadciśnienie tętnicze należy do najbardziej rozpowszechnionych chorób układu krążenia. Zgodnie z danymi epidemiologicznymi podwyższone ciśnienie krwi występuje u 10 do 20 % dorosłej populacji. 5 - 10 % jest to nadciśnienie wtórne towarzyszące różnym stanom chorobowym, a pozostały odsetek to chorzy z nadciśnieniem pierwotnym , którego przyczyna pozostaje nieznana. Zachorowalność na choroby układu sercowo-naczyniowego i umieralność z ich powodu zależą od wysokości nadciśnienia tętniczego. Jest ono jednym z głównych czynników sprzyjających rozwojowi miażdżycy i jej klinicznych postaci - choroba wieńcowa, zawał serca, udar mózgu, zastoinowa niewydolność serca i naczyniopochodne zwłuknienie nerek. jego współistnienie z innymi czynnikami jak: hipercholesterolemia, palenie tytoniu, nietolerancja glukozy zwiększa odpowiednie wskażniki zagrożenia populacji.
U podłoża nadciśnienia pierwotnego leży zakłócenie złożonych mechanizmów regulujących ciśnienie krwi. Przyczyna tej postaci nadciśnienia nie jest znana .Ważną rolę w powstawaniu nadciśnienia przypisuje się predyspozycji genetycznej. Znany jest fakt, że nadciśnienie pierwotne występuje częściej u potomstwa osób z podwyższonym ciśnieniem krwi, niż u potomstwa osób z ciśnieniem prawidłowym. Za rolą czynnika genetycznego przemawiają również obserwacje świadczące o tym, że u bliźniąt monozygotycznych nadciśnienie tętnicze ujawnia się w tym samym okresie życia, mimo że przebywają one w różnych warunkach środowiskowych. Argumentów wskazujących na znaczenie mechanizmów genetycznych dostarczają liczne badania eksperymentalne. Warto w tym miejscu przytoczyć szczególnie interesujące badania zapoczątkowane przez autorów japońskich, którym udało się wyhodować szczepy szczurów z nadciśnieniem tętniczym za pomocą odpowiedniego kojarzenia zwierząt z podwyższonym ciśnienieniem krwi. Ten model nadciśnienia nazywamy nadciśnieniem spontanicznym, pod wieloma względami przypomina nadciśnienie pierwotne u ludzi i jest dziś uważany za najbardziej zbliżony model eksperymentalny. Wiele danych eksperymentalnych i doświadczalnych, jak również liczne obserwacje kliniczne wskazuje na istotną rolę sodu w patogenezie nadciśnienia. Wykazano że w populacjach charakteryzujących się dużym spożyciem soli, nadciśnienie tętnicze występuje częściej niż w populacjach, w których zawartość soli w diecie jest mała. W warunkach doświadczalnych zwiększenie podaży sodu w pożywieniu sprzyja powstawaniu nadciśnienia. Na szczególną uwagę zasługują prace Dachla, któremu udało się wyhodować dwa szczepy szczurów - oporne i wrażliwe na nadmierną podaż sodu, co może wskazywać na znaczenie predyspozycji genetycznej dla rozwoju nadciśnienia uwarunkowanego nadmiarem sodu. Wyniki badań ostatnich lat sugerują, że u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym dochodzi do zwiększenia się zawartości sodu wewnątrzkomórkowego, co może zależeć od zmian transportu jonowego uwarunkowanych defektem błony komórkowej. Wzrost zawartości sodu wewnątrzkomórkowego może pociągać za sobą zmiany stężenia wapnia z następczym wzrostem pobudliwości miocytów oraz zwiększonym uwalnianiem katecholamin z zakończeń nerwowych. Zaburzenia gospodarki sodowej na poziomie molekularnym stwarzają możliwość nowego podejścia do roli sodu w patogenezie nadciśnienia tętniczego. W ostatnich latach podnosi się w piśmiennictwie znaczenie tzw. hormonu natiuretycznego, mającego przeciwdziałać nerkowej retencji sodu, która według tej hipotezy może zależeć od genetycznie uwarunkowanego zaburzenia jego usuwania. Hormon ten wytwarzany najprawdopodobniej w mózgu, jest - jak się uważa - krążącym anhibitorem ATPazy sodowo-potasowej, enzymu odpowiedzialnego za transport sodu przez błony komórkowe. Inną substancją jest tzw. przedsionkowy czynnik natiuretyczny (atrial natriletic factor - - ANF), wytwarzany w przedionkach serca u ludzi i zwierząt. Mimo ogromnego postępu, jaki dokonał się ostatni w zakresie poznania struktury i własności fizjologicznych tego czynnika, jego rola w patogenezie nadciśnienia pozostaje nie wyjaśniona. Trzeba dodać, że - jak uczy wieloletnie doświadczenie kliniczne - zmniejszenie dowozu sodu w diecie u chorych z nadciśnieniem tętniczym powoduje zwykle mniej lub bardziej wyrażone zmniejszenie się ciśnienia krwi. Ostatnio przypisuje się także pewne znaczenie zawartości potasu w diecie. Stwierdzono bowiem, że jego większa podaż może mieć korzystny wpływ na ciśnienie krwi. Może to wynikać z faktu, że dieta bogata w potas jest jednocześnie dietą o małej zawartości sodu. Ważną rolę w patogenezie nadciśnienia tętniczego przypisuje się zarówno ośrodkowemu, jak i współczulnemu układowi nerwowemu. I ze względu na swoje wybitne właściwości w centrum uwagi od wielu lat znajdują się aminy katecholowe, będące chemicznym przekaźnikiem pobudzenia nerwowego. Opinie na temat zawartości katecholamin we krwi pacjentów z nadciśnieniem pierwotnym nie są jednolite. Wiele obserwacji wskazuje, że stężenie katecholamin u części chorych z nadciśnieniem pierwotnym jest zwiększona. Dotyczy to zwłaszcza pacjentów z wczesnym, tak zwanym granicznym nadciśnieniem tętniczym, którzy mogą również wykazywać nadmierną wrażliwość na bodźce zwiększające aktywność układu współczulnego. U większości chorych z nadciśnieniem pierwotnym stężenie katecholamin we krwi i ich wydalanie z moczem są prawidłowe. Nie wyklucza to jednak możliwości udziału układu współczulnego w patogenezie nadciśnienia pierwotnego, gdyż chorzy ci mogą wykazywać zwiększoną wrażliwość na działanie presyjne katecholamin przy ich prawidłowej zawartości we krwi. Za rolą układu współczulnego przemawiają również liczne obserwacje eksperymentalne. W różnych postaciach nadciśnienia doświadczalnego wykazano bowiem wzmożone napięcie układu współczulnego, a zahamowanie jego aktywności powoduje obniżenie ciśnienia tętniczego krwi. Zasługuje na podkreślenie fakt, że leki hamujące aktywność układu współczulnego wywierają też wyraźnie działanie hipotensyjne. Ostateczna ocena roli katecholamin w patogeneza nadciśnienia pierwotnego wymaga jednak dalszych badań gdyż wciąż jeszcze nie wiadomo, w jakim stopni oznaczenie poziomu katecholamin we krwi odzwierciedla rzeczywistą aktywność układu współczulnego. Wśród czynników biorących udział w regulacji ciśnienia tętniczego krwi ważną rolę odgrywa układ renina-angiotensyna-aldosteron. Renina jest enzymem proteolitycznym wytwarzanym w aparacie przykłębkowym nerek, który działając na substrat białkowy wytwarzany w wątrobie - agiotensynogen - powoduje powstanie angionesyny I, z której pod wpływem enzymu konwertującego wytwarza się angionesyna II, substancja o silnych właściwościach presyjnych. Wytwarzanie reniny jest ściśle powiązane z aktywnością układu nerwowego, pobudzenie układu współczulnego wzmaga sekrecję reniny, jego zahamowanie natomiast prowadzi do jej zmniejszenia. Innym czynnikiem regulującym powstawanie reniny jest objętość wewnątrz naczyniowa, która wiąże się ściśle z gospodarką sodową organizmu. W ostatnich latach wykazano, że chorzy z nadciśnieniem pierwotnym stanowią niejednorodną populację odnośnie do aktywności reninowej osocza. U około 20% pacjentów jest ona zwiększona, u około 30 % zwiększona, u pozostałych zaś prawidłowa. Na podstawie tych faktów wysunięta została ciekawa hipoteza wiążąca przebieg kliniczny nadciśnienia pierwotnego z różną aktywnością reninową. Zgodnie z tą hipotezą u pacjentów z większą aktywnością reninową mogą częściej występować powikłania że strony układu sercowo-naczyniowego, o cięższym przebiegu klinicznym i gorszym rokowaniu niż u pacjentów z aktywnością małą i prawidłową. Mimo iż liczne badania nie potwierdziły w zasadzi tego poglądu, skierował on uwagę badaczy na znaczenie układu renina-angitensyna i na niejednorodność nadciśnienia pierwotnego z punktu widzenia mechanizmów patofizjologicznych. Czynione są też próby wykorzystania odmiennego “zachowania się” aktywności reninowej dla bardziej racjonalnego doboru leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Podkreśla się zwłaszcza większą skuteczność leków moczopędnych u chorych z małą aktywnością reninową oraz leków blokujących receptory adrenergiczne b u pacjentów ze zwiększoną aktywnością osocza. Podejście to podkreśla znaczenie czynnika naczynioskórczowego w grupie chorych z dużą aktywnością reniny oraz objętości wewnątrznaczyniowej u chorych z małą aktywnością tego enzymu. Znaczenie układy renina-angiotensyna w nadciśnieniu tętniczym podkreśla fakt, że leki hamujące aktywność tego układu na różnych poziomach wywierają wyraźne działanie hipotensyjne. Rola aldosteronu w patogenezie nadciśnienia pierwotnego nie jest w pełni wyjaśniona. Hormon ten, wytwarzany w korze nadnerczy i wpływająący na wydalanie sodu przez nerki, jest ściśle związany z aktywnością układu renina-angiotensyna. Mimo prawidłowego stężenia aldosteronu we krwi i jego wydalania z moczem, u przeważającej większości chorych z niepowikłanym nadciśnieniem pierwotnym nie można wyłączyć jego współudziału w patogenezie tej postaci nadciśnienia. Może to zależeć od zakłóconej regulacji wydzielania aldosteronu bądź zmienionego jego metabolizmu. Do innych czynników o możliwym znaczeniu w patogenezie nadciśnienia pierwotnego należą wytwarzane w nerkach substancje o działaniu zmniejszającym działanie krwi. Jest to przede wszystkim układ prostaglandyn oraz układ kalikreinowo-kininowy. Układy te pozostają w ścisłej współzależności z układem renina-angiotensyna-aldosteron oraz z układem współczulnym. Zasługuje na uwagę fakt, że u niektórych chorych z nadciśnieniem pierwotnym stwierdzono zmniejszone wydalanie z moczem prostaglandyny E2 wykazującej właściwości rozszerzania naczyń i obniżania ciśnienia krwi. Zakłada się, że niedobór czynników hipotensyjnyck może przyczyniać się do zwiększania się ciśnienia tętniczego krwi i rozwoju nadciśnienia. Wzajemna zależność i ścisłe powiązania wielu mechanizmów biorących udział w fizjologicznej regulacji ciśnienia krwi, którym przypisuje się rolę w patogenezie nadciśnienia pierwotnego, przywodzą na myśl sformułowaną przed ponad 35 laty przez Page’a teorię mozaikową. Mimo ogromnego postępu, który dokonał się do tej pory w dziedzinie patofizjologii nadciśnienia tętniczego, teoria ta pozostaje nadal aktualna jako model choroby, w której patogenezie mogą mieć znaczenie różne, wzajemnie na siebie wpływające czynniki. Nie zostało jednak dotąd jednoznacznie ustalone, które z tych czynników odgrywają decydującą rolę w powstaniu i rozwoju nadciśnienia pierwotnego. Długotrwałe nadciśnienie tętnicze powoduje powstanie zmian w układzie sercowo-naczyniowym. Utrzymujące się przez dłuższy czas nadciśnienie prowadzi do przerostu lewej komory, który ma charakter dośrodkowy z zachowaniem prawidłowej pojemności komór. Włókna mięśniowe przerastają (grubieją), ich liczba zwiększa się. W późniejszym okresie nadciśnienia można stwierdzić objawy przerostu odśrodkowego, charakteryzującego się rozszerzeniem komór, a w obrazie mikroskopowym bardzo drobnymi ogniskami martwicy mięśnia i postępującym włuknieniem. U niektórych chorych, zwłaszcza we wcześniejszych okresach obserwuje się niesymetryczny przerost przegrody między komorowej w obrazie echokardiograficznym. W początkowym okresie nadciśnienia nie stwierdza się zwykle wyraźnych zmian organicznych w układzie naczyniowym. W miarę postępu choroby dochodzi do zgrubienia ściany naczyniowej, które wywołane jest obrzmieniem komórek mięśniowych i przerostem błony środkowej. W ścianie naczynia zmniejsza się stopniowo liczba włókien mięśniowych, w miejsce których następuje rozwój elementów łącznotkankowych. Dalszy etap zmian obejmuje postępujące zgrubienie błony wewnętrznej, rozrost komórek śródbłonka oraz przenikanie do niego komórek mięśniowych. Między błoną wewnętrzną a środkową odkładają się substancje szkliste. W nerkach zmiany są najbardziej zaznaczone w tętniczkach doprowadzających krew do kłębuszka oraz w tętniczkach międzyzrazikowych. W wyniku tego dochodzi do zeszkliwienia niektórych kłębuszków oraz do zmian zanikowych w obrębie cewek nerkowych, przy czym zmiany w tętniczkach doprowadzających są bardziej nasilone niż w tętniczkach odprowadzających. Omówione zmiany w naczyniach zależą od wysokości ciśnienia tętniczego krwi i czasu trwania nadciśnienia. Należy wspomnieć, że u chorych z nadciśnieniem pierwotnym stwierdzono znacznie częstsze niż u osób z prawidłowym ciśnieniem krwi występowanie drobnych tętniaków w tętnicach mózgowych o mniejszym przekroju opisanym przez Charcota i Boucharda.uważa się, że odgrywają one ważną rolę w patogenezie powikłań mózgowych występujących w przebiegu nadciśnienia tętniczego. Oprócz opisanych wyżej zmian zależnych bezpośrednio od podwyższonego ciśnienia krwi nadciśnienie tętnicze sprzyja rozwojowi zmian miażdzycowych, które w różnym stopniu obejmują poszczególne obszary układu tętniczego. Zmiany te, podobnie jak omówione poprzednio zmiany w drobnych naczyniach, w dużym stopniu decydują o charakterze i nasileniu powikłań narządowych. U chorych z tzw. nadciśnieniem złośliwym obserwuje się charakterystyczne zmiany morfologiczne. Ich istota polega na martwicy włóknikowatej drobnych tętnic i tętniczek oraz na koncentrycznym nawarstwianiu się błony wewnętrznej, co prowadzi do zwężenia światła naczynia. Na powierzchni uszkodzonego śródbłonka dochodzi do gromadzenia się fibroplastów i powstawania zmian zakrzepowych. Zmiany martwicze występują najczęściej w tętniczkach w obrębie nerek.
Następstwa nadciśnienia nie zależą od jego etiologii. Podwyższone ciśnienie powoduje powstawanie zmian morfologicznyc w tętniczkach i małych tętnicach oraz w mięśniu sercowym. Wpływ nadciśnienia na duże tętnice wiąże się z przyśpieszeniem i nasileniem rozwoju miażdżycy. W zmienionym strukturalnie łożysku naczyniowym dochodzi do dalszego wzrostu opru, a także do wtórnych zmian w ścianie naczyń i niedokrwionych tkankach, które mogąprzyczyniać się do nasilenia przebiegu nadciśnienia. Najważniejszą zmianą strukturalną jest przerost błony srodkowej.W póżnijszych okresach dochodzi do jej ogniskowego szkliwienia i odcinkowego zaniku oraz do zwłóknienia błony wewnętrznej.Światło naczyń ulega stopniowemu zwężeniu.Rozległość i stopień nasilenia zmian wykazują zależność od wysokości ciśnienia i czasu trwania choroby. W niektórych przypadkach zmiany mają szczególnie szybki przebieg,wyrażając się nasilonymi procesami marticy ściany tętniczek.Proces ten,prowadzący do szybkiego postępującego upośledzenia funkcji narządów,określany mianem martwicy włóknikowej,jest morfologicznym wyrazem tzw.nadciśnienia złośliwego. w warunkach zwiększonego oporu obwodowego utrrzymanie pojemności minutowej na niezmienionym poziomie jest możliwe dzięki zwiększeniu masy mięśnia sercowego.W odpowiedzi na zwiększone obciążenie skurczowe lewej komory dochodzi do jej przorostu,który typowo ma charakter koncentryczny.Po początkowym okresie zwiększonej kurczliwości mięśnia serca następuje stopniowe pogarszanie się jego funkcji.Najwcześniejszą zmianą jest upośledzenie napływu do lewej komory,poprzedzające zaburzenia czynności skurczowej.W miarę trwania nadciśnienia pojemośc minutowa ulega stopnidoemu zmniejszeniu irozwijają się kliniczne objawy niewydolności serca Przerostowi mięśnia sercowego towarzyszy zmniejszenie rezerwy wieńcowej spowodowane nieproporcjonalnym przyrostem masy mięśnia w stosunku do przepływu wieńcowego iprzyśpieszonym przez nadciśnienie rozwojem miażdżycy tętnic wieńcowych. Całokształt zmian w mięśniu srcowym i krążeniu wieńcowym u chorych z naciśnieniem tętniczym zwiększa ryzyko chorby wieńcowej i zawału serca,zaburzeń rytmu,a takżebezobjawowego niedokrwienia.
Zmiany morfologiczne są związane z opisanymi wyżej procesami w obrębie tętniczek zwłaszcza tętniczek doprowadzających kłębuszka oraz małych tętnic kalibru tt. Międzyzrazikowych.Następstwem tych zmian naczyniowych jest ubytek czynnego miąższu nerki.Niedrożność tętniczek prowadzi ogniskowego szkliwienia kłębuszków,zaniku odpowiednich cewek, rozrostu zrębu.Układ kielichowo-miedniczkowy pozostaje nie zmieniony, jednak współistnienie cech morfologicznych odmiedniczkowego zapalenia nerek jest częste.Przypuszcza się że w wielu przypadkach zapalenie to stanowi powikłanie nadciśnienia.
Uszkadzający wpływ nadciśnienia na układ nerwowy zależy od powstania zmian w małych tętnicach i od rozwoju miażdżycy dużych tętnic śród- i zewnątrzczaszkowych.Zmiany w tętniczkach mózgu usposabiają do wytwarzania mikrotętniaków,których pękanie powoduje wynaczynienia krwi do tkanki mózgowej. Rzadkim lecz grożnym mózgowym powikłaniem nadciśnienia jest encefalopatia nadciśnieniowa.U jego podłoża leży niesprawność autoregulacji krążenia mózgowego i zwiększenie przepływu z następczym przesiąkaniem osocza przez ściany tętniczek i włośniczek.Wwyniku tego zaburzenia dochodzi do obrzęku mózgu,wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, ucisku na włośniczki, a następnie -upośledzenia przepływu mózgowego. Nadciśnienie złośliwe (faza złośliwa) jest to ciężka postać nadciśnienia związana z martwicą włóknikowatą tętniczek i małych tętnic. Obecnie uważa się, że nie jest ono jednostką chorobową o odrębnej etiopatogenezie , astanowi następstwo znacznego nadciśnienia, niezależnie od jego etiologii. Większość statystyk wskazuje jednak na większą częstość wtórnych postaci nadciśnienia wśród chorych z nadciśnieniem złośliwym w porównaniu z przypadkami o niezłośliwym przebiegu. Dane statystyczne przemawiają rówież za rolą palenia tytoniu w rozwoju złośliwej fazy nadciśnienia. Martwica włoknikowata tętniczek w obrazie histologicznym charakteryzuje się obecnością w ścianie naczyniowej złogów substancji włóknikopodobnej . w tętniczkkach dominuje martwica i zwężenie związane że zmianami zakrzepowymi w ich świetle. W małych tętniczah stwierdza się odcinki rozszerzone wskutek zniszczenia błony mięśniowej na przemian z odcinkami zwężonymi przez nawarstwienia fibroblastów i zmiany zakrzepowe na powierzchni uszkodzonego śródbłonka. W otoczeniu zmienionych martwiczo naczyń występójąnacieki z komórek jednojądrzastych. Istotną rolę w rozwoju martwicy włóknikowatej przypisuje się uszkodzenie śródbłonka i zwiększeniu przepuszczalności ściany naczyniowej pod wpływem wysokiego ciśnienia krwi, z następczym wykrzepianiem się fibrynogenu. Zmianom tym towarzyszy krzępnięcie wewnątrz naczyniowe. Zmiany strukturalne naczyń, najbardziej nasilone są w nerkach gdzie wyrażają się ogniskowym zajęciem tętniczek doprowadzających i pętli naczyniowych kłębuszków oraz różnego stopnia zmianami wtórnymi cewek i zrębu nerki. Uszkodzenie nerek w przebiegu nadciśnienia złośliwego prowadzi do pobudzenia układu renina-angiotensyna-aldosteron z objawami wtórnego hiperaldosteronizmu.upośledzenie czynności narządu moczowego powoduje zaburzenie sprzężenia zwrotnego tego mechanizmu autoregulacyjnego, wskutek czego nadmiar krążącej angiotensyny przyczynia się do nasilenia istniejącego stanu skurczowego tętniczek dalszej redukcji przepływu nerkowego i na zasadzie błędnego koła pogłębia istniejące zaburzenia. Stopień nasilenia zmien naczyniowych w siatkówce wykazuje na ogół równoległość z ich zaawansowaniem w innych narządach. Zmiany na dnie oka przyjęto oceniać wg skali Keith’a i Wagener’a. Mniej nasilone zmiany, odpowiadające I i II okresowi, polegają na zwężeniu tętniczek, ich krętym przebiegu, zgrubioniu ścian z poszerzeniem odblasku świetlenego i w okresie II - objawach ucisku żył przez krzyżujące się z nimi tętniczki. Zmiany okresu I i II towarzyszą o łagodniejszym przebiegu, w ich powstawaniu istotną rolę odgrywać może miażdżyca. Cięższe zmiany określane jako okres III i IV charakteryzują się obecnością objawów przesiękania osocza i krwinek do siatkówki w postaci płomykowatych wybroczyn i tzw. ognisk waty plamkowatymi ogniskami degeneracyjnymi siatkówki oraz, w okresie IV, obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego. Wystąpienie zmian III i IV okresu ma znacznie poważniejsze znaczenie rokownicze, świadcząc o zajęciu tętniczek najmniejszego kalibru. Pojawienie się wybroczyn i ognisk waty jest objawem martwicy ściany tętniczek i rozwijającego się nadciśnienia złośliewego, którego najcięższym objawem jest obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Obraz kliniczny nadciśnienia pierwotnego jest mało charakterystyczny i może ono długi czas przebiegać bezobjawowo nie dając żadnych uchwytnych dolegliwości. W tym okresie podwyższone ciśnienie może być jedynym odchyleniem od stanu prawidłowego, często wykryte podczas przypadkowego pomiaru ciśnienia. Objawy kliniczne zależą zwykle od powikłań narządowych będących następstwem ujemnego wpływu podwyższonego nadciśnienia krwi na układ sercowo-naczyniowy .Pojawiaja się one po kilku a nawet kilkunastulatach trwania choroby Nadciśnienie pierwotne charakteryzuje się zwykle długotrwałym przebiegiem i u niektórych chorych mimo wieloletniego trwania choroby nie stwierdza się poważniejszych powikłań. Spotyka się jednak przypadki, u których dynamika procesów chorobowych jest szybsza, prowadząc w krótkim czasie do poważnych objawów chronicznych. U 1 do 2% chorych może dojść do nadciśnienia złośliwego, które może wystąpić w każdym okresie rozwoju choroby i stanowi niekorzystny zwrot w przebiegu choroby. Nadciśnienie pierwotne ujawnia się najczęściej między 30 a 40 rż, częściej u kobiet niż u mężczyzn, u których jednak przebieg bywa cięższy. Nadciśnienie występujące w innych przedziałach wieku, zwłaszcza u osób młodych ma częściej charakter objawowy. Początkowo nadciśnienie może mieć charakter chwiejny i występować w niektórych sytuacjach, zwłaszcza w warunkach zwiększonego napięcia nerwowego. W tym okresie pacjenci wykazują chwiejność emocjonalną, trudności koncentracji, bezsenność, przyśpieszoną czynność serca, a niektórzy uskarżają się na bóle i zawroty głowy. Ważne znaczenie w ocenie stopnia zaawansowania nadciśnienia ma badanie dna oka. Pozwala ono ocenić postęp zmian naczyniowych oraz i ich zachowanie się pod wpływem leczenia hipotensyjnego. Umożliwia również wczesne wykrycie zmian świadczących o rozwoju fazy złośliwej nadciśnienia Obraz kliniczny nadciśnienia pierwotnego zależy od obecności zmian zależnych od powikłań narządowych.Mogą one ujawniać się w różnym okresie trwania choroby. .Dotyczą one przede wszystkim serca, nerek i mózgu. Do najwcześniejszych zmian , wyprzedzających zmiany w innych narządach należą powikłania dotyczące serca W pierwszym okresie występuije przerost lewej komory , który w badaniu prrzedmiotowym wyraża się przesunięciem uderzenia koniuszkowego w lewo i ku dołowi a w przypadku znanego przerostu jego rozlanym i unoszącym charakterem. Osłuchiwaniem stwierdza się wzmocnienie II tonu nad aortą. U chorych ze znacznym przerostem lewej komory może wystąpić szmer skurczowy nad koniuszkiem świadczący o czynnościowej niedomykalności mitralnej. Czasem stwierdza się także szmer skurczowy w II prawym międzyżebrzu przy mostku oraz w punkcie Erba.W niektórych przypadkach może być słyszalny szmer rozkurczowy jako wyraz względnej niedomykalności zastawki aorty Badanie echograficzne może ujawnić wczesne stadium przerostu lewej komory. W późniejszym okresie stwierdza się objawy elektrokardiograficzne i radiologiczne przerostu lewej komory. Zmiany w mięśniu sercowym wywołane przez nadciśnienie przebiegają najczęściej z przyśpieszeniem czynności serca W zawansowanych okresach choroby mogą wystąpić zabyrzenia rytmu serca iprzewodzenia. A także objawy niewydolności lewokomorowej wyrażające siępoczątkowo dusznością wysiłkową apotem spoczynkową zobjawami zastoju w krążeniu małym. Wobrazie klinicznym mogą dominować objawy dychawicy sercowej a nawet obrzęku płuc. Częstym objawem osłuchowym w tym okresie choroby jest obecność III i IV tonu serca, dających charaktreystyczny rytm cwałowy. U chorych z zawansowanym nadciśnieniem częstym objawem są bóle dławicowe, związane zniedokrwieniem mięśnia sercoweg, na skutek jego przerostu i rozwoju zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowychZawał serca występuje częściej, w młodszym wieku, i często ma cięższy przebieg u chorych z nadciśnieniem niż wnormalnej populacji. . Objawy ze strony nerek dotyczą zwykle dłużej trwającego nadciśnienia przebiegającego z wysokimi wartościami ciśnienia. Początkowo rutynowe próby czynnościowe nie wykrywają istotnych odchyleń od normy, a badanie ogólne moczu wykazuje najwyżej umiarkowaną zawartość białka i nieliczne wałeczki szkliste. Uważa się podwyższenie stężenia kwasu moczowego w surowicy, co ma być wyrazem upośledzonego przepływu nerkowego. W miarę postępu choroby dochodzi do obrazu nerwowego przewlekłej mocznicy. Nasilony białkomocz i krwinkomocz oraz szybki rozwój niewydolności nerek świadczą o martwicy tętnic nerkowych i wskazują na wystąpienie złośliwej fazy nadciśnienia. Wczesnym objawem świadczącym o zmianiach w OUN są bóle głowy, a potem zaburzenia pamięci i różne odchylenia neurologiczne o zmiennym charakterze. U około 10% chorych występuje udar mózgowy, będący najgroźniejszym powikłaniem. W ponad połowie przypadków jest on spowodowany zakrzepem w zmienionych miażdżycowo tętnicach mózgowych, a w pozostałych krwawieniem do przestrzeni podpajęczynówkowej lub do tkanki mózgowej. Ciężkim, ale rzadko występującym powikłaniem mózgowym jest encefalopatia nadciśnieniowa charakteryzująca się skrajnie wysokimi wartościami ciśnienia objawami wzmożonego ciśnienia śród czaszkowego z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego, zaburzeniami świadomości i drgawkami. Nadciśnienie tętnicze sprzyja także szybszemu rozwojowi zmian miażdżycowych w tętnicach kończyn dolnych, co może wyrażać się chromaniem przestankowym oraz różnie nasilonymi objawami niedokrwienia kończyn. Rzadkim, ale dramatycznym powikłaniem nadciśnienia jest tętniak rozwarstwiający aorty. U każdego pacjenta, u którego stwierdza się nadciśnienie należy wykonać wstępne badania pomocnicze. Mają one na celu uzupełnienie informacji z wywiadu i badania przedmiotowego określając stopień zawansowania nadciśnienia i współistniejących powikłań oraz wyłonienie chorych z podejrzeniem wtórnego nadciśnienia. Do badań tych należą:
Rozpoznanie nadciśnienia pierwotnego ustala się poprzez wyłączenie wtórnych postaci nadciśnienia. Jeżeli dane z badania chorego i wyniki badań dodatkowych sugerują podejrzenie nadciśnienia wtórnego należy przeprowadzić dalsze badania diagnostyczne. Do badań tych należą między innymi:
Właściwe rozpoznanie choroby leżącej u podłoża nadciśnienia może mieć istotne znaczenie dla jeje leczenia. Najczęściej nadciśnienie wtórne związane jest z miąższowymi chorobami nerek lub że zmianami w tętnicach nerkowych, rzadziej - z chorobami gruczołów dokrewnych.
Do najważniejszych stanów chorobowych, w których możliwe jest radykalne leczenie chirurgiczne, należy zwężenie tętnicy nerkowej, pierwotny hiperaldosteronizm, guz chromochłonny, zespół Cushinga i koarktacja aorty.
Na pełno objawowy obraz nadciśnienia złośliwego składają się:
Rozpoznanie nadciśnienia złośliwego ma bardzo istotne znaczenie kliniczne stanowiąc wskazanie do natychmiastowego wdrożenia leczenia. Obniżenie ciśnienia prowadzi w większości przypadków do regresji zmian morfologicznych decyduje o radykalnej zmianie rokowania.- Do objawów budzących podejrzenie rozwijającej się fazy złośliwej należą: wysokie nadciśnienie utrwalające się w krótkim czasie, wystttąpienie krwinkomoczu i białkomoczu, szybki rozwuj niewydolności krążenia i nerek. Nieleczone nadciśnienie złośliwe prowadzi do zgonu w ciągu kilku miesięcy. Spośród pacjentów poddanych leczeniu najgorzej rokują ci chorzy, u których w chwili wdrożenia leczenia stwierdzono objawy zawansowanej niewydolności nerek. Zasadniczym celem leczenia hipotensyjnego jest uzyskanie trwałego obniżenia ciśnienia rozkurczowego poniżej 90 mmHg Właściwe postępowanie z chorym musi zmierzać także do eliminacji innych sercowo- naczyniowych czynników ryzyka. Na korzystny hipotensyjny wpływ niefarmakologicznych metod leczenia można liczyć u chorych bez zmian narządowych, z ciśnieniem rozkurczowym <100mmHg wykazujących odpowiednią motywację i dobrze współpracujących. Na ogół przez 3-6 miesięcy należy oceniać skuteczność takiego postępowania, przy czym wprowadzone zmiany trybu życia i diety muszą mieć charakter trwały. Nieskuteczność takiej terapii kwalifikuje chorego do leczenia farmakologicznego. Niefarmakologiczne metody terapii obejmują: · Redukcję nadmiaru masy ciała · Ograniczenie spożycia soli · Ograniczenie spożycia alkoholu · Zwalczanie palenia tytoniu · Zalecenia dietetyczne zgodnie z wymogami profilaktyki miażdżycy · Wdrożenie aktywności fizycznej
W leczeniu nadciśnienia tętniczego znalazło zastosowanie wiele leków, różniących się właściwościami farmakologicznymi i skutecznością terapeutyczną. Można je podzielić na kilka grup, w zależności od podstawowego mechanizmu hipotensyjne Działanie hipotensyjne tych leków wiąże się z ich wpływem na wydalanie sodu i wody. W początkowym okresie dominuje Zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej i poza naczyniowej, spadek pojemności minutowej i wzrost oporu obwodowego. Po upływie kilku tygodni następuje wyrównanie pojemności minutowej i spadek oporu obwodowego, utrzymuje się natomiast pewien stopień oligowolemii, z czym wiąże się zmniejszenie aktywności reninowej osocza. Leki tiazydowe - o dominującym punkcie uchwytu w cewce dalszej charakteryzują się stosunkowo łagodnym działaniem moczopędnym i hiponsyjnym. Powodują zmniejszenie przesączania kłębkowego i są skuteczne u osób z zachowaną wydolnością nerek. Dawkowanie Hydrochlorochlorotiazyd - tb a 25 mg 25- 50mg 1-2 razy dziennie Hygroton - tb a 100 mg - 100-200mg co drugi dzień Clopamid - tb a 20 mg - 10- 20 mg 1 raz dziennie Indapamid - tb a 10 mg - 10 -20 mg 1 raz dziennie
Diuretyki pętlowe - działają głównie w obrębie ramienia wstępującego pętli nefronu, odznaczając się większą aktywnością moczopędną. Furosemid - tb a 40 mg amp a 20 mg Dawkowanie - 40 -120 mg na dobę Diuretyki oszczędzające potas - ich wpływ na cewkę dalszą charakteryzuje się zmniejszeniem wchłaniania zwrotnego sodu przy jednoczesnym zapobieganiu nadmiernej utracie potasu z moczem. Zasadniczo stosuje się je w połączeniu z innymi diuretykami dla zapobieżenia strat potasu z moczem. Verospiron [spironolakton] tb a 0,025 g Dawkowanie: początkowo 0,1 g do 0,4 g na dobę, potem 0,05 g w dawkach podzielonych
Tialorid [amiloryd +hydrochlorotiazyd] Dawkowanie: 1-2 tb/dobę Wskazania: nadciśnienie łagodne i umiarkowane oraz nadciśnienie ciężkie, wymagające kojarzenia tych leków z innymi lekami obniżającymi ciśnienie. Do najważniejszych objawów ubocznych przy stosowaniu leków moczopędnych należą:
Prawdopodobieństwo wystąpienia objawów ubocznych zależy od wysokości dawki.
Metyldopa - zmniejsza opór obwodowy oraz objętość wyrzutową serca. Ma korzystny wpływ na przepływ nerkowy. Hamuje aktywność reninową osocza.
Wskazania: nadciśnienie umiarkowane i ciężkie. Objawy niepożądane: - zatrzymanie jonów sodowych i wody, uczucie zmęczenia, skłonność do depresji, hipotonia ortostatyczna, senność, suchość w jamie ustnej. Dawkowanie: Rozpoczyna się zwykle od dawki 250 mg 2-3 razy dziennie zwiększając stopniowo co kilka dni o 250 mg do przeciętnej dawki dobowej leku 1-2 g leku / 24h Preparaty: Dopegyt - tb a 250 mg Klonidyna - wywierająca wpływ hipotensyjny głównie przez pobudzanie postsynaptycznych receptorów a-adrenergicznych w ośrodkach naczyniowych rdzenia oraz receptorów presynaptycznych a-adrenergicznych w śródmózgowiu co powoduje zahamowanie czynności układu współczulnego. Spadek ciśnienia krwi wywołany przez klonidynę wiąże się ze zwolnieniem czynności serca zmniejszeniem oporu obwodowego, i pojemności minutowej. Wskazania - nadciśnienie umiarkowane i ciężkie Objawy uboczne - senność, suchość w jamie ustnej, zaparcie, zatrzymanie jonów sodowych i wody w organizmie Dawkowanie - rozpoczyna się od dziennej dawki 0,15- 0,225 mg podawanej w dwóch dawkach zwiększając co kilka dni o 0,15 -0,225 mg nie przekraczając maksymalnej dawki dobowej 2,4 mg Preparaty : Iporel - tabl. A 0,075 mg
Rezerpina - działając ośrodkowo oraz blokując pozazwojowe neurony adrenergiczne powoduje uwolnienie amin katecholowch z ziarnistości , co umożliwia ich rozkład. Wpływ rezerpiny na hemodynamikę wyraża się zwolnieniem czynności serca, zmniejszeniem oporu obwodowego, pojemności minutowej oraz przepływu nerkowego z zatrzymaniem jonów sodowych i wody. Wskazania - doustnie stosuje się w nadciśnieniu łagodnym i umiarkowanym oraz pozajelitowo ze wskazań doraźnych w nadciśnieniu ciężkim.
Działania niepożądane - zmniejszenie aktywności intelektualnej, Dawkowanie - przeciętna dawka dobowa wynosi 0,25 - 0,75 mg następnie 0,1 - 0,3 mg [ 1 -2 razy dziennie] Domięśniowo podaje się ze wskazań nagłych 1 - 2,5 mg. Preparaty : Raupasil tb a 0,1 a 0,25 a 1 mg Retiazyd [rezerpina + hydrochlorotiazyd] Raudiazyn [ rezerpina+ dihydralazyna ] Bipresin [rezerpina + todralazyna ]
Prazosyna - blokuje receptory a1 - adrenergiczne, działa bezpośrednio na mięśnie gładkie tętniczek oraz mięśnie gładkie żył. Obniża ciśnienie skurczowe i rozkurczowe przez zmniejszenie oporu obwodowego , bez istotnego przyśpieszenia czynności serca. Nie upośledza przepływu nerkowego, nie zaburza gospodarki lipidowej, co więcej powoduje nawet zmniejszeniem stężenia cholesterolu frakcji LDL oraz VLDL. Wskazania - do leczenia nadciśnienia w tych przypadkach w których są przeciwwskazania do stosowania leków b-adrenolitycznych i hydrochlorotiazydu. Działania niepożądane - bóle i zawroty głowy, uczucie zmęczenia, kołatania serca. Mogą również wystąpić wymioty, biegunka, hipotonia ortostatyczna. Preparaty - Polpressin tb a 1 mg tb a 2 mg tb a 5 mg
Dawkowanie - zaleca się rozpoczynać leczenie od dawki 0,5 mg i zwiększać ją po kilku dniach do 1 -2 mg 2 -3 razy dziennie. Mechanizmy hipotensyjne leków blokujących b-receptory są złożone. Wiążą się one z jednej strony z zahamowaniem wydzielania reniny przez aparat przykłębuszkowy, a z drugiej - ze zmniejszeniem pojemności minutowej serca. Możliwy jest też udział innych mechanizmów np. Zmniejszenie uwalniania noradrenaliny na zakończeniach nerwów współczulnych przez blokowanie b-receptora przedsynaptycznego. Poszczególne leki tej grupy mogą różnić się co do udziału różnych mechanizmów w ostatecznym wpływie na ciśnienie tętnicze. Środki obdarzone własną aktywnością sympatykomimetyczną nie wywierają wyraźnego wpływu na aktywność reninową osocza i nie redukują w istotny sposób pojemności minutowej. Trzeba pamiętać, że kardioselektywność, czyli brak wpływu leku na b-receptory pozasercowe, zwłaszcza oskrzelowe, jest właściwością względną, często zanikającą przy stosowaniu większych dawek leku.
* Praktokol nie jest obecnie stosowany w przewlekłym leczeniu** Blokuje jednocześnie receptory adrenergiczne a i bWskazania: dusznica bolesna, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca, nadczynność gruczołu tarczowegoPrzeciwwskazania: dychawica oskrzelowa, przewlekły nieżyt obturacyjny oskrzeli, serce płucne, choroba węzła zatokowego, blok przedsionkowo-komorowy, niewydolność krążenia Objawy niepożądane: skurcz oskrzeli, radykardia, blok przedsionkowo-komorowy, zaostrzenie objawów chromania przestankowego, wrażenie zimnych kończyn, możliwość zwiększenia trójglicerydów we krwi
Labetalol - blokuje jednocześnie receptory adrenergiczne a i b, zapobiegając dzięki temu tachykardii i zmniejszając opór obwodowy. Przeciętna dawka tego leku wynosi 300 - 1200 mg na dobę.Powodują one zmniejszenie oporu obwodowego i obniżenie skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi, zwiększenie przepływu krwi przez nerki oraz przyśpieszenie czynności serca i zwiększenie jego pojemności minutowej. Wskazania: różne postacie \niat, szczególnie pochodzenia nerkowegoDziałania niepożądane: nudności, bóle głowy, szum w uszach, objawy przypominające toczeń rumieniowaty Preparaty: Dihydralaziynum tb 25 mg - 3 x dziennie w dawce 12,5 - 25 mg Zmniejszają one przenikanie jonu wapniowego do wnętrza komórki mięśniowej, wpływając hamując ona zachodzące w niej procesy pobudzenia i kurczliwości. W wyniku tego dochodzi do rozszerzenia drobnych tętniczek, zmniejszenia oporu obwodowego i obniżenia ciśnienia krwi. Związki blokujące wolny kanał wapniowy są zaliczane do leków hipotensyjnych pierwszej kolejności. Nifedypina i pozostałe leki z tej grupy przyśpieszają z reguły czynność serca, czemu zapobiega kojarzenie ich z lekami b-adrenolitycznymi. Werapamil i diltiazem mogą zwalniać czynność serca i wpływać na układ bodźco przewodzący, działając jednocześnie inotropowo ujemnie.
Zasadniczym mechanizmem hipotensyjnym leków tej grupy hamowanie enzymu przekształcającego [konwertazy ] angiotensynę 1 w angiotensynę 2. Pod ich wpływem dochodzi zatem do eliminacji mechanizmów presyjnych, zależnych od aktywności angiotensyny 2. Z hemodynamicznego punktu widzenia następuje zmniejszenie całkowitego oporu obwodowego. Zwiększa się podatność dużych naczyń tętniczych i żylnych. U chorych z upośledzoną wydolnością serca dochodzi do poprawy pojemności minutowej. Obniżają one bardziej ciśnienie rozkurczowe niż skurczowe i zwiększają przepływ krwi przez ważne dla życia narządy. Odznaczają się dobrą tolerancją i małą toksycznością. Wykazują korzystny profil działania na wskaźniki metaboliczne. Działanie inhibitorów konwertazy na kłębuszki nerkowe znoszące zależny od angiotensyny skurcz tętniczki odprowadzającej, z następczym spadkiem ciśnienia filtracyjnego, uważane jest za mechanizm szczególnie korzystny w zapobieganiu nefropatii u chorych z cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym. Działania niepożądane występują stosunkowo rzadko. Do najczęstszych należą: hipotonia odwracalne zwiększenie stężenia kreatyniny , hiperkalemia, kaszel obrzęk naczyniowy. Przeciwwskazania obejmują przede wszystkim pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej, oraz kobiety w ciąży ze względu na przypuszczalne działanie teratogenne. Kaptopryl i Enalapryl oraz Perindopryl to najszerzej stosowane leki z tej grupy. Lista nowych środków corocznie się wydłuża ale nie wykazują one wyraźnych zalet w stosunku do starszych leków.
Kaptopryl [Tensiomin] ---tb a 12,5 tb a 25 mg Dawka dobowa - 50 -150 mg w 2-3 porcjach Enalapryl[Enap ] - tb a 5 mg tb a 10 mg Dawka dobowa -10 -20 mg w 1 -2 porcjach Perindopril [Prestarium ] - tb a 4 mg Dawka dobowa - 4 mg w 1 porcji
Natychmiastowe obniżenie ciśnienia może wiązać się z niebezpieczeństwem niedokrwienia mózgu, mięśnia sercowego i nerek. Dlatego w przypadku znacznego nadciśnienia z powikłaniami narządowymi zaleca się stopniowe obniżenie ciśnienia , monitorowane ścisłą obserwacją kliniczną, która decyduje o intensywności leczenia.
Wskazania do leczenia hipotensyjnego · Osoby dorosłe <75 rż z ciśnieniem rozkurczowym > 100mmHg - niezależnie od obecności powikłań · Przy ciśnieniu rozkurczowym > 89mmHg a < 100 mmHg ----- wskazania ustala się w zależności od istnienia powikłań narządowych lub obecności czynników ryzyka (płeć męska poniżej 40 rż traktowana jest jako czynnik ryzyka).
* kiedy obecne są dwa z następujących czynników ryzyka
Podstawowymi problemami, stojącymi przed lekarzem stwierdzającym nieprawidłowe wartości ciśnienia tętniczego u pacjenta są: · ocena ciężkości nadciśnienia · ustalenie jego etiologii · podjęcie decyzji co do potrzeby leczenia hipotensyjnego · wybór właściwego postępowania terapeutycznego Przy ustalaniu wskazań do leczenia hipotensyjnego w każdym przypadku dokonuje się indywidualnego wyboru leków hipotensyjnych. Oceniając stan kliniczny chorego, należy uwzględnić wysokość ciśnienia oraz stopień zmian narządowych. Szczególną uwagę należy zwrócić na wydolność nerek i układu krążenia, stopień nasilenia choroby wieńcowej i objawy zmian naczyniowych mózgowych i obwodowych. Celem leczenia jest utrzymanie ciśnienia rozkurczowego poniżej 90 mmHg nie zależnie od wieku pacjenta oraz skurczowego ciśnienia krwi. Rozpoznanie nadcciśnienia (z wyjątkim chorych z ciężkim nadciśnienim) nie może być ustalone na podstawie jednorazowego stwierdzenia podwyższonego ciśniena krwi. Przed rozpoczęciem leczenia hipotensyjnego może być celowa obserwacja zmierzająca do lepszej oceny zachowania się ciśnienia krwi i charakteru powikłań narządowych. Pacjęci bez zmian narządowych z umiarkowanie podwyższonymi zmianami ciśnienia wymagają kilkakrotnnych pomiarów ciśnienia. Wizyty ambulatoryjne w tym okresie powinny odbywać się z częstotliwością umożliwiającą uzyskanie kilku pomiarów ciśnienia w ciągu paru miesięcy: - średnie rck 95 - 104 mmHg : przynajmniej 5 wizyt w ciągu 5 - 6 miesięcy - średnie rck >105 mmHg: przynajmniej 3 wizyt w ciągu 1 - 3 miesięcy Bardzo pomocne są również pomiary ciśnienia dokonywane przez pacjenta w domu. Ułatwia to ocenę charakteru nadciśnienia oraz pomaga w ustaleniu trybu życia i ułatwia kontrolę prawidłowego leczenia. Prawidłowo przeprowadzony pomiar ciśnienia ma zasadnicze znaczenie zarówno w postępowaniu klinicznym, jak i w badaniach przeglądowych. Dla celów badań przeglądowych wystarczający jest pomiar w pozycji siedzącej pacjenta po kilkuminutowym wypoczynku. W ocenie chorego z nadciśnieniem tętniczym należy ponadto przeprowadzić pomiar w pozycji leżącej po dziesięciominutowym wypoczynku, a następnie po jednej minucie pozostawania w pozycji stojącej. Badanie ciśnienia w pozycji stojącej i po pionizacji jest szczególnie istotne u chorych leczonych niektórymi lekami hipotensyjnymi. Pełna ocena kliniczna pacjenta z nadciśnieniem wymaga także badania ciśnienia tętniczego na obu kończynach górnych. Gdy różnice między pomiarami są większe niż 10 mmHg należy mierzyć ciśnienie na kończynie górnej o wyższej wartości ciśnienia. U osób z nadciśnieniem rozkurczowym >115 mmHg, bez ciężkich powikłań narządowych, można spodziewać się skuteczności monoterapi. Zaletą jej jest w porównaniu do stosowania wielu leków, jest lepsza kontrola nad objawami ubocznymi, mniejszy koszt, prostota stosowania. W większości przypadków sytuacja kliniczna pozwala na uzyskanie tego poprzez stopniowe zwiększanie dawek i ewentualne zmiany leków w ciągu tygodni a nawet miesięcy.
W większości przypadków nieskuteczności monoterapii, jak też u chorych nie rokującch jej powodzenia, można uzyskać normalizację ciśnienia, stosując odpowiednio dobrane dwa leki o różnych mechanizmach działania. Rzadko tylko zachodzi potrzeba stosowania trzech lub więcej leków. Dołączenie drugiego lub trzeciego preparatu wymaga szczególnie ostrożnego dawkowania.
Kojarzenie inhibitorów konwertazy angiotensyny z lekami moczepędnymi jest bardzo korzystne w przypadku współistnienia niewydolności krążenia, zaś leków blokujących kanał wapniowy z lekami beta-adrenolitycznymi w niewydolności wieńcowej. Zwraca się uwagę konieczność zachowania dużej ostrożności wobec próby kojarzenia werpamilu lub diltiazemu z lekami beta-adrenolitycznymi (możliwośćnadmiernego zwolnienia czynności serca lub pogłębienia objawów niewydolności krążenia).
Wizyty lekarskie w okresie ustalania sposobu leczenia powinny odbywać się nie rzadziej niż co dwa tygodnie, a po ustaleniu dawkowania częstotliwość wizyt można wydłużyć do 4-6 tygodnia nawet rzadziej, przy optymalnym leczeniu, raz na 3 miesiące. U wszystkich chorych powinno się wykonywać co najmniej raz w roku kontrolne badania dodatkowe , na które składa się ten sam zestaw badań jak przy badaniu wstępnym. Stan pacjenta może warunkować konieczność czestrzego wykonania niektórych badań, jak np. EKG u chorych z nasilonymi dolegliwościami dławicowymi, posiewy moczu przy objawach dyzurycznych, czy oznacznie poziomu potasu u chorych leczonych dużymi dawkami leków moczopędnych, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu przetworów naparstnicy. Wystąpienie objawów sugerujących dnę moczanową podczs leczenia hydrolochlorotiazydem jest wskazaniem do dorażnego oznaczenia poziomu kwasu moczowego w surowicy krwi. Wzmożone pragnienie przy dłyższym stosowaniu leków moczopędnych skłania do kontroli stężeniacukru we krwi. Wzrost ciśnienia mimo dotychczasowego leczenia jest wskazaniem do badania dna oczu. Wskazania do konsultacji u specjalisty - wiek poniżej 30 roku życia - diagnostyczne podejrzenie nadciśnienia wtórnego - żle kontrolawane ciśnienie krwi Powodzenie leczenia nadciśnienia tęyniczego zależy w dużej mierze od wlaściwej współpracy pacjenta z lekarzem. Dewizą tej współpracy powinien być taki stopień uświadomienia pacjenta o ryzyku choroby i zyskach płynących z leczenia, który zapewniłby przestrzeganie przez niego zaleceń lekarskich bez niepotrzebnego lęku przed skutkami choroby i zbędnego upośledzenia jakości życia. Ustalenie odpowiedniej relacji lekarza z pacjentem i organizacja opieki mogą być szczególnie trudne u chorych z nadciśnieniem o lekkim przebiegu, nie odczuwających żadnych dolegliwości i wykazujących małą motywację do leczenia. Wskazania do hospitalizacji mogą wynikać z oceny ciężkości stanu chorego, a także z konieczności wykonania badań specjalistycznych przy podejrzeniu nadciśnienia wtórnego, zwłaszcza z potencjalnie usuwalną przyvczyną. Rozpoznanie tej postaci nadciśnienia i jej operacyjne leczenie stwarza szanse natrwałe wyleczenie. Opóżnienie interwencji chirurgicznej, przy niezadowalającej kontroli ciśnienia, może prowadzić doutrwalenia zmian wukładzie naczyniowym. Ocena ciężkościnadciśnienia zależy przede wszystkim od wysokości ciśnienia krwi-zwłaszcza rozkurczowego zmian na dnie oczu, zawansowania powikłań narządowych U chorych z nadciśnieniem złośliwym konieczne jest szybkie obniżenie ciśnienia w warunkach szpitalnych. Dotyczy to również chorych z ciezkim nadciśnieniem. Stwierdzenie wspólistnienia zwysokim ciśnieniem powikłań narządowych takich jaj lewokomorowa niewydolność krążenia, niedokrwienie mięśnia serczwego, czy objawy uszkodznia OUN stanowią dodatkowe wskazania do hospitalizacji. Od szybkiego rozpoczęcia właściwego leczenia zależyw dużym stopniu rokowanie co do dalszego postępu zmian, a nawet życia pacjenta. Etiologia nadciśnienia pierwotnego jest nieznana. i z tego powodu nie można określić sposobów zapobiegania tej chorobie. Postępowanie profilaktyczne ogranicza się do zapobiegania powikłaniom nadciśnienia. Profilaktyka nie tylko jest możliwa, ale stanowi jrdno z podstawowych zadańsłużby zdrowia i polega na szerokim wykrywaniu nadciśnienia w społeczeństwie i prawidłowym prowadzaniu leczenia hipotensyjnego. Należy dążyć do tego, aby każdy obywarel poddany ył corocznym pomiarom ciśnienia tętniczego. Osoby z podwyższonym ciśnieniem powinny być skierowani na obserwację do lekarzy lecznictwa podstawowego. Powtórne pomiary ciśnienia i ocena stanu klinicznego pozwolą na ustalenie na ustalenie wskazań do leczenia. Regularne pomiary ciśnienia powinny dotyczyć zwłaszcza osób obarczonych rodzinnym występowaniem nadciśnienia. Pomiar ciśnienia tętniczego powinien stanowić nieodłączną część każdego badabia lekarskiego przeprowadzonego przez lekarza ogólnego i internistę, a także przez lekarzy innych specjalności. Możliwości zapobiegania nadciśnieniu wtórnemu związane są z profilaktyką chorób nerek.
Piśmiennictwo
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|